Helicobacter Pylori (página 2)

LA
INFECCIÓN

La infección por Hp es la infección
bacteriana más común en el ser humano y por lo
menos la mitad de la población mundial esta infectada. Su
reservorio primario es el estomago humano y su vía de
transmisión no esta completamente clara pero parece ser
por la ruta oral – oral o fecal oral.

La magnitud de la prevalencia esta relacionada con las
condiciones sanitarias y económicas, siendo mas alta en
los países subdesarrollados que en los
desarrollados

Prevalencia de Hp a mediados de los
90s

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR H.
PYLORI

Todos los infectados desarrollan gastritis
crónica, la cual es asintomática. Solo el 20%
tendrán una entidad clínica que incluye ulceras
pépticas (15%), cáncer gástrico (1-2%),
linfoma MALT gástrico (menos del 1%); por lo tanto la
mayoría de los infectados permanecen
asintomáticos.

La aparición de estas entidades clínicas
dependen de la interacción entre las
características genéticas del huésped, del
medio ambiente
y del genotipo de Hp infectante, actualmente no hay medios
clínicos o de laboratorio
que nos identifiquen quienes podrían tener secuelas por la
infección o quienes estén infectados pero no
desarrollen patología.

En varias zonas a nivel mundial se ha demostrado que Hp
es la principal causa de ulcera péptica, siendo 90% para
las duodenales y hasta 80% para las gástricas; en otros
países la prevalencia puede disminuir como en EE.UU.
debido a mayor consumo de
AINES; la evidencia de agente causal del Hp en ulceras
pépticas ha demostrado que la erradicación de este
reduce la recurrencia de las mismas.

La proporción de adenocarcinomas gástricos
atribuibles a Hp va desde el 60 a 90%, estudios recientes han
documentado que Hp es la principal causa de este
tumor.

El cáncer gástrico es la segunda causa de
muerte en el
mundo y en Colombia es la
primera por tumor en ambos sexos.

Hasta el momento no se ha identificado que Hp produzca
mutaciones o carcinogénesis de manera directa, por si
mismo; por lo tanto se considera que este efecto lo realiza de
manera indirecta estando relacionado con una fuerte respuesta
inflamatoria que se desencadena en el estomago infectado la cual
se sigue por una serie de cambios morfológico y
moleculares que pueden seguir la secuencia planteada por el Dr.
P. Correa gastritis crónica, gastritis crónica
atrófica, metaplasia intestinal, displasia y
cáncer.

Esta vías para el desarrollo de
tumor nos sugieren que es un pre-requisito que haya inflamación crónica. Factores
lesivos del medio ambiente tales
como el consumo de cigarrillo, altos contenido de sal en la
dieta, bajo consumo de frutas y verduras la cuales contienen
antioxidantes
y beta carotenos que neutralizan radicales libres, nos aumentan
el riesgo de
cáncer gástrico.

La modulación
de este proceso
inflamatorio, determina en gran parte el desenlace
neoplásico o no. Una gran diferencia entre estas dos
posibilidades es la secreción de acido. Los pacientes con
ulcera duodenal tienen secreción normal o aumentada de
ácido, y los pacientes con ulcera gástrica,
generalmente tiene hipocloridia.

La interleukina 1B, es una citoquina proinflamatoria y
muy potente inhibidor de la secreción de acido (100 veces
mas potente que el omeprazol )

No todos los H.p. inducen una respuesta inflamatoria
similar. La mayoría de las cepas de H.p. se pueden agrupar
en dos fenotipos distintos con base en la presencia o no de la
isla de patogenicidad Cag, la cual es una región
del DNA que contiene de 30 a 40 genes, que codifican factores de
virulencia, incluyendo el gen asociado a la citotoxina (Cag
A), que codifica la proteína Cag A.

Las cepas que expresan esta proteína son
altamente virulentas e inducen mayor producción de citoquinas inflamatorias como
la IL–8, e inducen simultáneamente significativa
proliferación y apoptosis celular.

Estas proteínas
Cag son introducida por H.p. en el interior de la célula
epitelial, por un mecanismo secretor mediante el cual la
proteína es inyectada. En el citoplasma la proteína
Cag es fosforilada, en grado variable. A mayor
fosforilación de la proteína Cag, mayor
potencial oncogénico de la cepa de H.p.

La Cag A fosforilada interactúa con
diversas moléculas y activan protein kinasas. Cuando una
persona esta
infectada por H.p. el riego de cáncer gástrico es
de 2 a 3 veces mas, pero si tiene Acs anti-Cag A el riego
aumenta hasta 11 veces y dependiendo del grado de
fosforilación puede subir hasta 20 veces, y si se combina
con la alteración genética
del gen que codifica la síntesis
de la IL-1B, el riego puede aumentar hasta 87 veces.

Las características de H.p. y de la IL-1B
mencionadas como factores de riesgo para cáncer
gástrico, no son las únicas, se revisaron con el
fin de destacar el concepto de los
polimorfismos del huésped y de la bacteria.

DIAGNÓSTICO

Los métodos
para la detección de Helicobacter pylori se los puede
clasificar en :

• aquellos que requieren endoscopia
  (invasivos)
• los quo no requieren de esta (no
  invasivos)

INDICACIÓN DE TRATAMIENTO

Úlcera péptica: reduce
o elimine recurrencias

Resección endoscópica o
gastrectomía por cáncer gástrico: se
cree que disminuye la recurrencia del tumor

Linfoma MALT de bajo grado de malignidad:
remisión parcial o completa hasta en 50% de los
pacientes.

Dispepsia funcional: eficacia controvertida,
mejoría en uno de cada 15 pacientes.

Uso de AINES por primera vez: reduce la
incidencia de úlceras en los pacientes que vas a usar
Aines por primera ves.

Atrofia, Metaplasia intestinal.

ESQUEMAS DE ERRADICACIÓN

En la actualidad todavía no existe un tratamiento
ideal, incluso utilizando los esquemas mas exitoso hasta en un
20% de los pacientes no se erradica la
infección.

Son puntos clave para que el éxito
del tratamiento:

• Que el paciente cumpla con el esquema
  formulado
• Que la prescripción se de eficacia
  comprobada
• En algunos casos que la dosis sea la que dice en la
  etiqueta, mas para medicamentos genéricos.

TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFÍA

• Restrepo A., Robledo J., Leiderman E., Restrepo M.,
  Botero D. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
  sexta edición.
• Otero W. Memorias
  congreso colombiano de Gastroenterología
  2005.
• ,
  O'Morain C.
  Treatment of Helicobacter pylori. Department of Medical
  Gastroenterology, Glostrup University Hospital, DK-2600
  Glostrup, Denmark.
• www.Helicobacterspain.com

Mario Unigarro

ESTUDIANTE UCC

PASTO – COLOMBIA,  MARZO DE
2007